克雷白氏肺炎菌 (Klebsiella pneumoniae) 屬於革蘭氏陰性腸內菌科（Enterobacteraceae）是一種伺機性感染的病原細菌，平時少量存在於健康人體的呼吸道或腸道中，對免疫力下降的病人會造成嚴重感染，可引起肺炎、敗血症 、腦膜炎、肝膿瘍、眼內炎、泌尿系統發炎，或是傷口感染等，若治療不當則死亡率極高 (2, 3, 10, 18)。 在台灣地區，造成化膿性肝膿瘍的菌株中，以Klebsiella pneumoniae最為常見，其分離率由早期的30％ （1977年）躍升至80％（1996年）。 在糖尿病患者合併肝膿瘍的致病菌珠分析中發現，Klebsiella pneumoniae佔所有分離菌株的97％，而大腸桿菌（Escherichia coli）與其他的腸內菌分別只佔2％與1％，這個現象與西方國家的肝膿瘍致病菌株以大腸桿菌，鏈球菌（Streptococcus spp.）和厭氧菌為主有很大的差異， 因此近年來Klebsiella pneumoniae的在台灣地區表現的獨特感染行為逐漸引起廣泛注意。
Klebsiella pneumoniae是院內感染常見的菌種之一，且多數的分離株都為多重抗藥性的菌種，在治療上造成極大的困擾，值得注意的是已有10％ - 20％的院內感染菌株產生廣效性頭孢子黴素水解酵素（Extended spectrum -lactamases; ESBLs）(1, 4, 9, 11, 17)，嚴重的抗藥性讓Klebsiella pneumoniae成為醫療感控問題中的燙手山芋。 如何預防Klebsiella pneumoniae感染，早期診斷以及有效治療受到抗藥菌株感染的病患實是當務之急。 然而，發展有效可行的抗菌策略實需仰賴我們對該菌致病機轉的深入瞭解。
根據文獻報告，已知的Klebsiella pneumoniae 致病相關毒力因子包括：（1）細菌表面抗原：如莢膜多醣體（capsular polysaccharides），莢膜可使細菌具有抗吞噬（anti-phagocytosis）、抗血清殺菌（即補體系統）的能力；此外脂多醣體（lipopolysaccharides）除具有類似莢膜的作用外亦會引發宿主產生敗血性休克的免疫反應 (12, 13, 15)。 （2）黏附因子：細菌常藉由表面黏附蛋白與宿主細胞受器的作用來達到附著的目的，如第一型與第三型的線毛（type I and type III fimbriae） (16)以及非線毛型的黏附蛋白CF29K 與KPF28 (6-8)。 （3）細菌競爭宿主體內鐵質來源的能力：即奪取鐵的系統（iron acquisition system），主要為siderophores，此類物質對鐵離子具有極高的親和力，在Klebsiella pneumoniae 中可以分成enterochelin 以及aerobactin兩種 (5, 14)。 除此之外，我們對於Klebsiella pneumoniae 的致病機轉仍不清楚。
克雷白氏菌落的黏性因子
參考文獻：